CIÊNCIA E METABOLISMO

Estudo revela novo papel da LHS na regulação das células de gordura

Esquema ilustrativo da localização da proteína HSL dentro da célula de gordura
HSL em dois locais do adipócito: no citoplasma, quebrando gordura (Pac-Man); no núcleo, regulando a saúde da célula (emoji feliz) • I2MC, 2025/Divulgação

Pesquisadores franceses descobriram que a proteína LHS atua no núcleo celular, controlando a saúde do tecido adiposo além da simples quebra de gordura.

Uma equipe de pesquisadores liderada pela professora Dominique Langin, do Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, decidiu investigar a fundo as contradições sobre a lipase hormônio-sensível (LHS) em outubro de 2025. O objetivo do grupo foi compreender por que a ausência desta proteína não causa o ganho de peso esperado, mas sim um adoecimento metabólico profundo, desafiando conceitos estabelecidos desde a década de 1960.

Desde que a LHS foi descrita, acreditava-se que sua única função era atuar no citoplasma das células adiposas para quebrar triglicerídeos e liberar ácidos graxos. A lógica científica sugeria que, sem essa proteína, o corpo acumulasse gordura excessivamente. Contudo, estudos demonstraram que a falha na LHS provoca lipodistrofia — uma incapacidade do tecido adiposo em armazenar energia corretamente —, o que resulta em complicações como diabetes tipo 2 e resistência à insulina, uma vez que a gordura acaba migrando para órgãos vitais, como fígado e músculos.

Descoberta da função nuclear

Publicado na revista Cell Metabolism, o estudo revelou que a LHS possui um papel duplo. Além de atuar no citoplasma, a proteína migra para o núcleo das células, onde interage com reguladores da expressão gênica, como componentes do RNA polimerase II. Nesse novo cenário, a LHS atua como um regulador da saúde celular, independente de sua capacidade de quebrar gordura.

Ao se deslocar para o núcleo, a enzima reduz a atividade das mitocôndrias e estimula a formação da matriz extracelular. Pesquisadores identificaram que esse transporte para o núcleo ocorre com o auxílio da molécula SMAD3. Em quadros de obesidade, esse trânsito é exacerbado, levando ao endurecimento do tecido adiposo e à fibrose, o que compromete a capacidade da célula de processar energia.

Implicações para o tratamento da obesidade

A descoberta da Universidade de Toulouse propõe uma mudança de paradigma. Enquanto tratamentos atuais, como o uso de Ozempic, focam na redução do apetite e perda ponderal, a nova compreensão sobre a LHS sugere que a medicina poderá, no futuro, intervir diretamente na "inteligência" das células adiposas. O desafio será desenvolver terapias capazes de corrigir o trânsito da LHS, restaurando a função saudável do tecido.

Com cerca de 2,92 bilhões de pessoas afetadas pelo sobrepeso globalmente, conforme dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), entender a biologia molecular da gordura é um passo essencial. Tratar a obesidade, a partir de agora, pode significar ir além da redução de peso, focando na restauração da integridade das células para prevenir danos metabólicos graves.

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