AVANÇO NA NEUROCIÊNCIA
Estudo identifica células imunes que protegem o cérebro contra o Alzheimer
Pesquisa publicada na revista Nature Genetics detalha como a microglia atua na defesa do sistema nervoso e abre caminho para novas terapias.
Pesquisadores da Icahn School of Medicine at Mount Sinai descobriram que subgrupos específicos de células imunes do cérebro desempenham um papel protetor contra os danos causados pela doença de Alzheimer. A investigação, publicada na revista científica Nature Genetics, mapeou com precisão as transformações que essas unidades biológicas sofrem durante o envelhecimento e a progressão da enfermidade, oferecendo uma nova perspectiva sobre a defesa imunológica do sistema nervoso central.
O grupo científico analisou mais de 830 mil células imunes de origem mieloide, coletadas do córtex pré-frontal de 1.607 doadores. Entre os materiais estudados estavam a microglia, considerada a principal linha de defesa cerebral, e macrófagos perivasculares. O mapeamento revelou 13 subtipos celulares distintos, agrupados em seis subclasses, cujas variações estão diretamente ligadas tanto à idade cronológica quanto à severidade dos quadros clínicos.
Entre as descobertas, destacou-se um subtipo de microglia que se torna mais numeroso conforme a doença avança. Diferente de causar danos, essas células demonstraram uma capacidade aprimorada de englobar e eliminar materiais nocivos ao cérebro, sugerindo uma função de barreira contra a neurodegeneração. O estado de proteção dessas células é mantido por uma via molecular específica, composta pelas proteínas TREM2, MITF e GPNMB.
Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho, ressalta que essa é a visão mais detalhada já obtida sobre a adaptação do sistema imunológico cerebral. Segundo o pesquisador, o foco atual em terapias que eliminam placas de proteína amiloide pode ser complementado ou redirecionado para o fortalecimento dessas defesas naturais.
A compreensão desse mecanismo molecular ajuda a explicar por que variantes de genes como TREM2 e APOE elevam o risco de desenvolvimento da doença. Ao identificar alvos moleculares específicos, o estudo sinaliza uma mudança de paradigma na busca por tratamentos capazes de retardar a progressão da condição em pacientes, reforçando a importância da resiliência do próprio organismo no combate aos sintomas.
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