USP revoluciona tratamento de Alzheimer e Parkinson

Em uma revelação que pode redefinir a luta contra doenças devastadoras, pesquisadores da USP anunciaram nesta segunda-feira, 04/05/2026, uma nova perspectiva para o tratamento de Alzheimer, Parkinson e esclerose múltipla. A equipe, liderada por Júlia Nakanishi Usuda, bolsista da Fapesp, e pelo professor Otávio Cabral-Marques, da Faculdade de Medicina da USP, descobriu que a neurodegeneração vai além do sistema nervoso central, envolvendo uma desregulação sistêmica do sistema imune. Esta compreensão ampliada é crucial, pois sugere que, em vez de focar em alvos isolados, a abordagem deve mirar na resposta autoimune de forma abrangente, abrindo caminhos para terapias mais eficazes e impactando diretamente a qualidade de vida de milhões de pessoas.

A análise aprofundada de dados, provenientes de quase 600 amostras de sangue de pacientes com e sem essas condições, revelou que os autoanticorpos – proteínas de defesa que atacam erroneamente o próprio corpo – agem de maneira sistêmica. "Diferentemente do que se pensava, nessas doenças um anticorpo não ataca apenas uma região específica da conexão entre os neurônios [sinapse], como um ladrão invadindo uma porta. Trata-se de um ataque sistêmico, como metralhar uma casa inteira”, explica Júlia Nakanishi Usuda, primeira autora do estudo, humanizando a complexidade do fenômeno.

Publicado no renomado periódico iScience, o trabalho mapeou mais de 9 mil autoanticorpos a partir de bancos de dados públicos. Os resultados são contundentes: em vez de concentrar esforços em alvos moleculares isolados, as estratégias de tratamento deveriam priorizar o bloqueio da resposta autoimune de forma sistêmica. Embora o estudo de ciência de dados ainda necessite de confirmação em testes in vitro e in vivo, ele já estabelece um novo paradigma para o tratamento de doenças neurodegenerativas, oferecendo uma nova direção para a pesquisa médica.

O professor Otávio Cabral-Marques, coordenador da investigação, reforça a analogia: “Usamos como analogia uma casa cheia de portas e janelas em que se gastam todos os esforços para proteger e deixar trancada apenas uma delas [um alvo molecular como a beta-amiloide na doença de Alzheimer]. Mas acontece que o ladrão [o sistema imune desregulado] está armado com uma metralhadora disparando contra todas as outras portas. O ataque é sistêmico, dispara para vários alvos, atingindo as redes sinápticas de forma coordenada”. Essa visão transforma a percepção tradicional das doenças.

Doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e esclerose múltipla são frequentemente compreendidas como patologias estritamente ligadas a acúmulos proteicos ou falhas neuronais localizadas. O estudo da USP desafia essa visão, propondo que a desregulação do sistema imune desempenha um papel central e generalizado.

O Alzheimer, a principal causa de demência, afeta sobretudo pessoas acima dos 65 anos. Caracterizado pelo acúmulo de placas da proteína beta-amiloide e emaranhados da proteína tau no cérebro, ele provoca a perda progressiva da memória e do raciocínio, impactando profundamente a autonomia e a dignidade dos pacientes.

Já o Parkinson, a segunda doença neurodegenerativa mais comum, também prevalece em idosos, manifestando-se por tremores, rigidez, lentidão de movimentos, distúrbios do sono e depressão. Esses sintomas estão associados à agregação da proteína alfa-sinucleína e à degeneração de neurônios dopaminérgicos, essenciais para regulação de comportamento, emoção, cognição e funções motoras.

A esclerose múltipla, mais frequente em mulheres jovens, decorre de uma inflamação autoimune que danifica a bainha de mielina dos neurônios. Seus sintomas incluem fadiga, alterações cognitivas e neurite óptica, com quadros que podem ser remitentes-recorrentes ou evoluir para uma forma progressiva, afetando drasticamente a qualidade de vida.

"Apesar de terem causas e sintomas diferentes, as três doenças compartilham como eixo a desregulação neuroimune. Em todas elas, a neuroinflamação e a resposta imune são centrais para a progressão da doença. Por isso, estudar os autoanticorpos, as moléculas que atacam o próprio organismo, é essencial para entender como a imunidade influencia o sistema nervoso e contribui para o declínio neurológico”, reforça Júlia Nakanishi Usuda, sublinhando a importância da nova abordagem.

Os pesquisadores identificaram "assinaturas dos autoanticorpos" nessas doenças, que podem ser correlacionadas tanto ao estado imunológico quanto a danos neurológicos e sintomas específicos de cada uma das três enfermidades. Essa identificação abre portas para diagnósticos mais precisos e intervenções personalizadas.

“A análise dos autoanticorpos nos permitiu mapear como atacam redes sinápticas e correlacionar sua presença com a falha em vias essenciais de sinalização dessas doenças. No caso do Alzheimer, por exemplo, geralmente associado à toxicidade das placas beta-amiloide, identificamos o papel sistêmico dos autoanticorpos. Isso reforça estratégias, apresentadas em estudos recentes com camundongos, que apontam melhora das conexões neurais quando há redução dos linfócitos B, responsáveis pela produção de anticorpos”, conclui Otávio Cabral-Marques, indicando um futuro promissor para o desenvolvimento de tratamentos que realmente atinjam a raiz do problema.