Unifesp revela peptídeo inovador que pode proteger cérebro de Parkinson

Uma descoberta científica promissora, que pode redefinir o futuro do tratamento para a doença de Parkinson, foi anunciada por pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo). Eles revelaram uma nova estratégia baseada em um peptídeo, o Ac2-26, com potencial para proteger os neurônios e outras células cerebrais afetadas pela condição. Os resultados inéditos do estudo, que oferecem uma nova esperança a milhões de pacientes, foram detalhados nesta quarta-feira, 13 de maio de 2026, na prestigiada revista Neuropharmacology.

A pesquisa, que contou com o apoio da Fapesp, focou na avaliação do efeito do peptídeo Ac2-26, uma "fração" da proteína Anexina A1, sobre a evolução do Parkinson. Essa proteína é produzida naturalmente tanto em roedores quanto em humanos. Os testes realizados em camundongos demonstraram que a molécula é capaz de controlar a neuroinflamação associada à doença, um processo crucial, e, consequentemente, reduzir a degeneração neuronal.

A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa que atinge os neurônios responsáveis pela síntese e liberação de dopamina. Este neurotransmissor é essencial para funções vitais como o controle motor, a motivação, a recompensa e o prazer. Com a perda desses neurônios, o corpo perde sua capacidade de produzir dopamina, levando a sintomas debilitantes como o congelamento da marcha (dificuldade severa ao caminhar) e tremores incontroláveis, impactando profundamente a dignidade e autonomia dos indivíduos.

"É ainda um estudo experimental, muito inicial, mas que traz uma proposta interessante por apresentar uma estratégia diferente do tratamento convencional. O peptídeo atua na neuroinflamação e não na reposição de dopamina. Isso é importante, pois nas doenças neurodegenerativas há uma reação inflamatória que afeta não só os neurônios, mas as outras células ao redor, e o peptídeo atua mitigando esse processo e, por consequência, protegendo o cérebro da morte celular", explica Cristiane Damas Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp e uma das autoras do trabalho.

Atualmente, o Parkinson não possui cura. O tratamento existente visa primordialmente o controle dos sintomas motores, que são uma consequência direta da deficiência de dopamina. A terapia padrão-ouro baseia-se no uso da levodopa, um precursor da dopamina, cuja ação é direcionada aos neurônios dopaminérgicos.

"Esse medicamento é considerado o padrão-ouro, apresentando benefícios significativos, especialmente em fases iniciais ou no uso agudo, quando promove melhora importante dos sintomas motores. Entretanto, com o uso crônico, sua eficácia tende a diminuir, além de poder levar ao desenvolvimento de complicações motoras e flutuações na resposta terapêutica. Por isso, é fundamental a busca por alternativas de tratamento para uma doença tão complexa como o Parkinson", reforça Luiz Philipe de Souza Ferreira, bolsista da Fapesp e pesquisador envolvido na investigação.

O peptídeo Ac2-26 já é reconhecido por suas propriedades anti-inflamatórias e foi testado em outras condições, embora ainda não tenha se consolidado como um medicamento. Estudos anteriores também sugerem que a Anexina A1 está alterada em pacientes com Parkinson, conectando-se tanto à inflamação cerebral quanto à função dos neurônios dopaminérgicos cruciais para o controle do movimento.

Diferenças entre machos e fêmeas

Para recriar um cenário de Parkinson, os cientistas injetaram uma droga neurotóxica no cérebro de camundongos, induzindo a morte neuronal e os sintomas característicos da doença. Quase simultaneamente à injeção intracerebral, o peptídeo foi administrado via intraperitoneal (no abdômen) aos animais.

Um achado notável da pesquisa foi a identificação de diferenças na proteção e progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas. Observou-se que, após a lesão que mimetiza o Parkinson, as fêmeas exibiram um desempenho superior em testes de movimento nas etapas iniciais do experimento. Contudo, essa vantagem diminuiu com o tempo. "Essa maior resistência se mostrou presente mesmo na ausência da proteína Anexina A-1", detalha a pesquisadora Cristiane Damas Gil. Os experimentos incluíram tanto animais com a proteína quanto aqueles geneticamente modificados para não possuí-la.

"Já nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, o que nos permitiu avaliar com clareza os efeitos protetores do tratamento com o peptídeo Ac2-26, capaz de mitigar o quadro de degeneração", complementa Luiz Philipe de Souza Ferreira.

Os experimentos revelaram ainda que a indução do Parkinson afeta profundamente o ciclo reprodutivo das fêmeas, um indicativo de como a doença impacta o sistema endócrino. "Isso reforça a necessidade de desenvolver protocolos de tratamento específicos para cada sexo biológico, considerando suas particularidades", sublinha a chefe do Departamento de Morfologia e Genética da EPM da Unifesp.

O estudo atual demonstrou que o peptídeo atua de forma preventiva, agindo concomitantemente ao início do dano celular. "Nosso próximo passo é investigar se o peptídeo funciona revertendo o dano já causado pela doença de Parkinson. Se isso for comprovado, ele se tornará um candidato a tratamento ainda mais promissor e transformador", conclui Cristiane Damas Gil, acendendo uma luz de esperança para a comunidade científica e, principalmente, para os pacientes.